menu

Novo Nordisk Fondens Forelæsningspris går til forsker, der har nye bud på årsagen til type 1 diabetes

13 apr
2018

Det var en bugspytkirtel fra en afdød organdonor, der fik en helt ny teori om årsagen til type 1 diabetes til at spire. Professor i transplantations-immunologi Olle Korsgren og hans kollegaer på Uppsala Universitet besluttede at benytte lejligheden for at undersøge donorens bugspytkirtel, og det kom der en overraskende opdagelse ud af.

”Vi så en form for medfødt betændelsestilstand i nogle lapper i bugspytkirtlen. Det fik os til at overveje, om der kan være en andre årsager til type 1 diabetes, end det dyremodellerne har lært os. Om der kan være en anden mekanisme, der gør sig gældende, end T-celler der angriber betaceller,” fortæller Olle Korsgren.

En bugspytkirtel består af 99 procent eksokrint væv, der producerer fordøjelsesenzymer, som gennem kanaler sendes ud i mavetarmsystemet. Det resterende 1 procent er det endokrine væv, som er spredt som små øer af celler i hele bugspytkirtlen. Lidt over halvdelen af disse celler er betaceller, der danner insulin. Det er især betacellerne, som er skadede, når en person har diabetes. Men hvor forestillingen indtil for få år siden har været, at diabetes var en autoimmun sygdom, hvor kroppens eget forsvarssystem ved en fejl indstilles til at angribe sine egne betaceller, bliver det mere og mere evident, at der i stedet er tale om en form for kronisk betændelsestilstand i bugspytkirtlen.

Det er blandt andet Olle Korsgrens forskning, der understøtter dette. I forbindelse med de overraskende resultater fra donoren, som skete for 10 år siden, besluttede han og hans gruppe at studere menneskeligt væv frem for de dyremodeller, som var svære at efterbevise klinisk i mennesker. Sammen med diverse internationale partnere opbyggede de en anselig biobank med bugspytkirtler fra patienter med nyligt opstået type 1 diabetes og fra patienter, der har haft type 1 diabetes gennem lang tid.

De kliniske undersøgelser bekræftes af billedteknologier som ultralyd, MRI-, og CT-skanninger, som samtidig viser, at bugspytkirtlens volumen hos diabetespatienter er en tredjedel mindre end hos raske personer. Om det er mennesker, der er født med en lille bugspytkirtel, der får diabetes, eller om deres bugspytkirtel mister væv som følge af sygdommen er endnu uvist.

”Vi ved nu, at patienter med type 1 diabetes har mindre bugspytkirtel-volumen, at de har en kontinuerlig betændelse i dele af hele bugspytkirtlen, og samtidig har de også en funktionsnedsættelse i deres fordøjelsessystem. Så der er tegn på, at type 1 diabetes både er en eksokrin og en endokrin sygdom,” fortæller Olle Korsgren.

Så langt så godt. Men der er stadig et stykke vej til at forstå selve årsagen til, at type 1 diabetes opstår. Også her har Olle Korsgren og hans kollegaer en teori. For op gennem 1990’erne og indtil for få år siden er der i den vestlige verden sket en stigning på mere end 20 procent af små børn diagnosticeret med type 1 diabetes.

”Tidligere var et barn på under et år med diabetes en sjældenhed. Nu ser vi det ofte. Vi tror, at det handler om at bakterier, virusser og galde, der kommer fra tarmsystemet, som inficerer bugspytkirtlens kanalsystem, der ikke har nogen beskyttende forsvarsmekanismer,” forklarer Olle Korsgren.

Det kan forklare, at betændelsen fordeler sig i områder omkring de kanaler der sender bugspytkirtlens sekreter ud i organismen, mens andre dele af kirtlen er upåvirkede. I de nordiske lande var der før 1980’erne næsten ingen orale bakterier i småbørns fæces. Men undersøger man nutidens børns afføring indeholder den orale bakterier i 80 procent af tilfældene.

”Vi spiser andre næringsstoffer og større volumener af mad end tidligere, og det betyder, at vi bringer bakterier fra munden ind i tarmsystemet, hvor det får adgang til bugspytkirtlen og er årsag til betændelsestilstande,” forklarer Olle Korsgren.

Vi smitter så at sige os selv. Menneskets organisme har formodentlig ikke nået at omstille sig til de voldsomme kostændringer, som især vestlige lande har oplevet de sidste årtier. Så når vi spiser i store volumener er mavesyren ikke i stand til at dræbe alle bakterier, og der vil være nogen, der overlever og kommer ind i vores tarmsystem.

”Vi tror egentlig ikke, at det er en unikt for type 1 diabetespatienter, det sker for os alle. Det er kun et spørgsmål om, hvor ofte det sker. Hvis det sker ofte, kan så stor en del af bugspytkirtlen blive skadet, og så ender det med type 1 diabetes,” fortæller Olle Korsgren.

Teorier om årsagen til type 1 diabetes er vigtige i Olle Korsgrens øvrige arbejde, hvor han arbejder på at forbedre metoderne i transplantationer af de øer af betaceller, som er i bugspytkirtlen.

Anna Krook, formand for udvalget, der har udpeget Olle Korsgren som modtager af prisen, siger:

”Olle Korsgren er vældig aktiv og har arbejdet mange år med at forbedre behandlingen af type 1 diabetes. Han evner på fornemmeste vis at kombinere sit arbejde som kliniker med at udføre banebrydende forskning. Samtidig har han været en af de centrale kræfter i at få det internationale donornetværk Det Nordiske Netværk for Klinisk Øtransplantation op at stå, der har ført til nye skelsættende teorier inden for forskning i type 1 diabetes.”

Om Olle Korsgren

TITEL: Professor og overlæge i klinisk immunologi

NUVÆRENDE STILLING: Professor i transplantationsimmunologi på Uppsala Universitetshospital

VIDENSKABELIGT ARBEJDE: Olle Korsgrens videnskabelige arbejde er fokuseret på at gøre forbedre metoderne til transplantation af øer af betaceller til behandling for patienter med T1D. Dette har ført ham ind på andre forskningsområder, fx inden for udvikling af pancreas (bugspytkirtel) og etologien bag type 1 diabetes.

Han er en af grundlæggerne af Nordic Network for clinical islet transplantation, hvor han i dag er principal investigator.

Professor Olle Korsgren, Uppsala Universitetshospital, modtager Forelæsningsprisen 2018 for sin forskning inden for sygdomsforståelsen af diabetes 1. Prisen er på 600.000 kr. og uddeles af Scandinavian Society for the Study of Diabetes og Novo Nordisk Fonden.

By continuing to use the site, you agree to the use of cookies. more information

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close