Tre biomedicinske forskertalenter får de kommende år en unik mulighed for at udvikle sig og efterprøve deres teorier ved internationale forskningsinstitutioner, efter de hver har modtaget et postdoc-stipendie til forskning i udlandet fra Novo Nordisk Fonden.
Fælles for de tre forskningsprojekter er, at de er grundvidenskabelige og har fokus på at forstå grundlæggende processer i kroppen og mekanismer bag f.eks. immunsystemets respons på bakterier eller udviklingen af kræft.
De særlige fireårige stipendier uddeles for, at unge og talentfulde forskerne kan opnå international erfaring samt dygtiggøre sig ved en udenlandsk forskningsinstitution i mindst tre år, mens de forbliver affilieret med en dansk vidensinstitution. Denne tilknytning er med til at sikre, at de unge forskere i det fjerde år af stipendiet kan vende tilbage til Danmark og med deres nye viden og erfaring påbegynde etableringen af en selvstændig videre forskningskarriere.
De tre udvalgte 2020-stipendiater er Patrick Rosendahl Andreassen, Rasmus Pihl og Sebastian Nielsen (foto fra venstre mod højre). De tre skal til førende forskningsinstitutioner i henholdsvis USA og Schweiz. Læs mere om deres projekter nedenfor.
”Der følger både faglig og personlig udvikling med dét at rejse til udlandet og stifte bekendtskab med og lære fra andre forsknings- og undervisningsmiljøer og -kulturer. De unges egne forskningskompetencer, netværk og deres unikke forskningsprofiler styrkes, og samtidig skaber det ny energi og værdi for de forskningsinstitutioner, de vender hjem til,” siger Niels-Henrik von Holstein-Rathlou, chef for Biomedicine and Health Sciences i Novo Nordisk Fonden.
Læs mere om Novo Nordisk Fondens ’Postdoc Fellowships til forskning i udlandet’ her.
Stipendiemodtagerne og deres projekter
Sebastian Nielsen
Alder: 33 år
Bevilget beløb: DKK 4.000.000 over 4 år
Dansk værtsinstitution: Københavns Universitet
Udenlandsk institution: Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, USA
Projekttitel: Identification and Modulation of Tumour-induced Immune Cell Niches in Cancer
Sebastian Nielsen siger om projektet: ”Fatale forandringer i vores gener er en forudsætning for, at en normal celle transformeres til en kræftcelle. Kræftceller, der gror og deler sig, er omgivet af sunde og normale celler, og blandt disse celler er især immunceller vigtige. For at en kræftcelle kan udvikle sig og gro , skal de sunde omgivende immunceller deaktiveres eller korrumperes af kræftcellerne, så de ikke længere kan bidrage til at uskadeliggøre kræften. Immunterapi er designet netop til at blokere kræftceller fra at deaktivere immuncellerne, men immunterapi virker kun for nogle kræfttyper. For at forbedre immunterapi er vi derfor nødt til at kunne regulere hvilke immunceller, der omgiver kræftcellerne, og også opretholde immuncellernes evne til at hæmme væksten af kræftceller og ødelægge kræftceller. Til dette formål vil jeg benytte mig af en ny teknologi, hvor jeg kan ‘mærke’ kræftcellerne enkeltvis med en slags stregkode, samtidig med at jeg fjerner et specifikt kræft-associeret gen og herefter monitorerer, hvordan tumoren ændrer sig. Med denne spændende metode kan jeg altså undersøge, hvordan specifikke gener påvirker rekrutteringen af immunceller, og hvordan kræftcellerne undviger immuncellernes funktion, og dermed kan jeg identificere nye faktorer, der potentielt kan udnyttes til forbedring af immunterapi.”
Patrick Rosendahl Andreassen
Alder: 27 år
Bevilget beløb: DKK 3.992.100 over 4 år
Dansk værtsinstitution: Syddansk Universitet
Udenlandsk institution: Swiss Federal Institute of Technology, Zurich, Schweiz
Projekttitel: Pathogen-induced Inflammasome Response of Epithelial Cells Dissected by Direct Injections and Single-cell Analysis Using FluidFM
Patrick Rosendahl Andreassen siger om projektet: ”Mit projekts omdrejningspunkt er en ny teknik, udviklet på ETH i Zürich, hvor jeg tager ned for at lære den og udnytte den. Teknikken kaldes ’Fluid Force Microscopy’ (FluidFM), og den virker lidt som en meget præcis nål. Med den kan man injicere/udtrække 1 picoliter (dvs. 1/1.000.000.000 af en milliliter) i/fra en enkelt celle. FluidFM har derfor mange spændende muligheder inden for biovidenskab og lægevidenskab. I mit projekt vil jeg bruge teknikken til at undersøge et vigtigt aspekt i det medfødte immunforsvar, nemlig dets evne til at forhindre bakterier i at trænge fra tarmen ind i det omgivende væv. Jeg vil bruge FluidFM til at injicere hele Salmonella-bakterier eller specifikke komponenter fra bakterierne ind i tarmceller. Dette vil give mig mulighed for meget præcist at undersøge det medfødte immunforsvars respons på sådan en ’indtrængen’, og det vil give en bedre forståelse for de mekanismer, der er vigtige for at forhindre infektioner. Inden udviklingen af FluidFM har sådanne studier ikke været mulige. Projektet tilfører derfor et helt nyt værktøj indenfor infektionsbiologi og skubber ligeledes til grænserne for, hvad teknikken generelt kan bruges til.”
Rasmus Pihl
Alder: 30 år
Bevilget beløb: DKK 3.890.880 over 4 år
Dansk værtsinstitution: Aarhus Universitet
Udenlandsk institution: Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, USA
Projekttitel: Investigating the Histone-protective Role of DJ-1 in Breast Cancer as a Novel Therapeutic Target
Rasmus Pihl siger om projektet: ”Brystkræft er en yderst hyppig kræftform, der fortrinsvis rammer kvinder og årligt medfører over 600.000 dødsfald på verdensplan. Der er derfor et akut behov for nye behandlingsstrategier. Kræftceller producerer energi på en anden måde end raske celler, hvilket medfører, at der dannes en øget mængde giftige reaktive molekyler i cellen. Disse kan reagere med proteiner og danne ikke-enzymatiske kemiske modifikationer (NECMs), der beskadiger proteinerne og fører til celledød. For nyligt blev det vist, at cellulære proteiner, der kaldes histoner, er særligt udsatte for NECMs, og niveauet af histon NECMs er forhøjet i tumorprøver fra brystkræftpatienter. Ligeledes så man, at der findes et enzym kaldet DJ-1, som kan beskytte histonerne mod NECMs ved at fjerne modifikationerne igen, og niveauet af DJ-1 var også forhøjet i brystkræftceller. Min hypotese er derfor, at brystkræftceller overudtrykker DJ-1 for at begrænse NECMs på histoner til et niveau, der tillader kræftcellerne at overleve på trods af deres unormale energiproduktion. Dette vil åbne op for, at man kan targetere kræftcellerne specifikt ved at hæmme DJ-1, da cellerne ikke længere vil kunne holde niveauet af NECMs i skak. Mit studie vil derfor undersøge potentialet i en terapeutisk strategi, hvor man specifikt forsøger at dræbe kræftceller ved at hæmme DJ-1’s enzymatiske funktion.”
Yderligere information
Christian Mostrup, pressechef, tlf.: 3067 4805, [email protected]
