Fire biomedicinske forskertalenter får de kommende år en unik mulighed for at udvikle sig og efterprøve deres teorier ved internationale forskningsinstitutioner, efter de hver har modtaget et postdoc-stipendie til forskning i udlandet fra Novo Nordisk Fonden.
De særlige fireårige stipendier uddeles, for at forskerne kan dygtiggøre sig og opnå international erfaring ved en udenlandsk forskningsinstitution i mindst tre år, mens de forbliver affilieret med en dansk vidensinstitution. Denne tilknytning er med til at sikre, at de unge forskere i det fjerde år af stipendiet kan vende tilbage til Danmark og med deres nye viden og erfaring påbegynde etableringen af en selvstændig videre forskningskarriere.
”Der følger både faglig og personlig udvikling med dét at rejse til udlandet og stifte bekendtskab med og lære fra andre forsknings- og undervisningsmiljøer og -kulturer. De unges egne forskningskompetencer, netværk og deres unikke forskningsprofiler styrkes, og samtidig skaber det ny energi og værdi for de forskningsinstitutioner, de vender hjem til,” siger Niels-Henrik von Holstein-Rathlou, chef for Biomedicine and Health Sciences i Novo Nordisk Fonden.
Læs mere om fondens postdoc-stipendie her.
Fælles for de fire projekter er, at de er grundvidenskabelige og har fokus på at forstå grundlæggende processer i kroppen. På sigt kan den nye viden bidrage til forbedring eller udvikling af nye behandlingsmetoder af forskellige sygdomme, herunder hjertesygdomme og kræft.
De fire udvalgte 2019-stipendiater har alle en ph.d. grad fra et dansk universitet, og skal til førende forskningsinstitutioner i henholdsvis Canada, England, Holland og Sverige.
Alle stipendiemodtagerne er udvalgt på baggrund af indsendte ansøgninger til virkemidlet: ’Postdoc Fellowship for Research Abroad – Bioscience & Basic Biomedicine’ og udvalgt af Novo Nordisk Fondens Komite for Biovidenskab og Basal Biomedicin, hvis medlemmer er anderkendte forskere og eksperter inden for deres respektive områder.
Stipendiemodtagerne blev fejret og fik fornylig officielt overrakt deres stipendier ved en festdag i Novo Nordisk Fonden. Læs mere her.
På billedet øverst ses de fire stipendiemodtagere sammen med formanden for bedømmelseskomiteen, professor Birthe Brandt Kragelund (fra venstre mod højre: William Joyce, Peter Thorslund Haahr, Cagla Sahin, Birthe Brandt Kragelund og Melek Cemre Manav).
Stipendiemodtagerne og deres projekter:
Peter Thorlund Haahr
Alder: 32 år
Bevilget Beløb: DKK 3.986.925 over 4 år
Dansk værtsinstitution: Københavns Universitet
Udenlandsk institution: The Netherlands Cancer Institute (NKI), Holland.
Projekttitel: Charting the genetic landscape of replication stress using haploid genetics
Peter siger om projektet: ”Kræft er en sygdom som kendetegnes ved formålsløs og ukontrolleret celledeling. I Danmark dør én ud af tre af kræft, hvilket dermed gør sygdommen til en af de hyppigste dødårsager. For at kunne dele sig er en kræftcelle nødt til først at kopiere sit genetiske materiale ved en kompliceret og skrøbelig proces kaldet DNA replikation. Kræftcellers hurtige cellevækst kan føre til, at den skrøbelige DNA replikation bliver ’stresset’ – en tilstand der i sin ultimative form kan føre til ’replikation-katastrofisk celledød’. Dette er selvfølgelig positivt set fra et sygdomsforløbsperspektiv, men noget en kræftcelle i sin natur for alt i verden vil undgå. Derfor benytter kræftceller sig af mange forskellige strategier for at beskytte sig selv fra netop ’replikation-katastrofisk celledød’. Ved målrettet at lave behandlinger, der skal sætte de forsvarsmekanismer, en kræftcelle bruger for at undgå ’replikation-katastrofisk celledød’, ud af drift, fremtvinger man nærmest et kræftcelle-selvmord, og dette er en behandlingsstrategi, man allerede i dag er begyndt at benytte i kræftbehandlinger. Formålet med mit projekt er, at kortlægge de mange forsvarsmekanismer kræftceller benytter for at undgå ’replikation-katastrofisk celledød’ ved hjælp af avancerede og banebrydende screeningteknologier, der er opfundet ved det Hollandske Kræftinstitut, hvor jeg skal udføre projektet. De opdagelser, jeg potentielt kommer til at gøre med dette projekt, kan dermed bidrage til at udvikle fremtidens kræftbehandlingsterapier.”
Melek Cemre Manav
Alder: 30 år
Bevilget Beløb: DKK 3.998.207 over 4 år
Dansk værtsinstitution: Aarhus Universitet
Udenlandsk institution: MRC Laboratory of Molecular Biology, England
Projekttitel: Cryo-electron microscopy and functional studies of targeted deadenylation complex: Insights into mRNA deadenylation at the molecular level
Cemre siger om projektet: ”For at afkode de gener der er i vores celler, er første skridt en såkaldt ‘transkription’. Her kopieres DNA sekvenser til RNA molekyler, og disse indeholder ikke kun instruktionerne fra DNA/generne, men fungerer også som budbringere, der kan transportere gen-informationerne til de ’fabrikker’ i cellerne, der kan oversætte eller ’translatere’ informationerne til proteiner, cellernes byggesten. Translationsprocessen i cellen foregår fysisk adskilt fra cellekernen, hvor det genetiske materiale opbevares. Efter gen/DNA informationen er ’translateret’ til protein-information, nedbrydes budbringer-RNA molekylet, og kontrol af nedbrydningsprocessen er vigtig for at opretholde et kontrolleret og balanceret gen-udtryk. Mit projekt omhandler nogle af de proteiner i cellen, der et involveret i at nedbryde budbringer-RNA. Jeg ønsker at karakterisere proteinernes strukturer og mekanismer, hvordan de er kontrolleret, og hvordan de arbejder sammen. En dyb og grundig forståelse af disse proteiner, og de processer de bidrager til at kontrollere, vil bidrage til at man på sigt kan udvikle nye og/eller bedre behandlinger for forskellige sygdomme.”
William Joyce
Alder: 27 år
Bevilget Beløb: DKK 3.924.561 over 4 år
Dansk værtsinstitution: Aarhus Universitet
Udenlandske institutioner: University of Ottawa and University of Guelph, Canada
Projekttitel: The evolution of adrenergic regulation of heart performance: a comparative perspective
William siger om projektet: “Ethvert hjerteslag igangsættes ved, at calcium-ioner frisættes i hjertets celler og aktiverer de proteiner, som trækker hjertemusklen sammen, de såkaldte myofilamenter. Myofilamenternes følsomhed over for calcium-ioner er afgørende for hjertefunktionen, og mange hjertefejl skyldes ændringer i calciumfølsomheden. Gennem sammenligninger af forskellige dyrearter ved vi nu, hvordan proteinernes strukturer og funktioner har udviklet sig gennem evolutionshistorien; men sammenhængen mellem proteinerne i myofilamenter og funktionen af dyrenes hjertemuskulatur forbliver til gengæld uklar. Jeg ønsker at opnå en dybere forståelse af denne problemstilling, med et håb om at ”afsløringen af naturens hemmeligheder” har et fremtidigt terapeutisk potentiale. Jeg vil sammenligne hvordan proteiner, der påvirker calcium-følsomheden, reguleres i forskellige dyrearter som fisk, reptiler, fugle og pattedyr. Først vil jeg studere hjerte-vævsprøver fra de forskellige dyrearter og dernæst undersøge hvordan calciumfølsomhed korrelerer med hjertemuskulaturens styrke under sammentrækning. I den sidste del af mit projekt, vil jeg måle hjertefunktionen i levende dyr, så indsigten i de molekylære mekanismer kan kobles med funktionen hos det intakte, levende dyr. Den direkte kobling mellem proteinstruktur og hjertefunktion har potentiale til at inspirere udviklingen af bedre eller ny medicin til behandling af hjertesygdomme.”
Cagla Sahin
Alder: 28 år
Bevilget Beløb: DKK 3.640.073 over 4 år
Dansk værtsinstitution: Københavns Universitet
Udenlandsk institution Karolinska Institutet, Sverige
Projekttitel: The superstructural biology of RNA-binding amyloid-like proteins in neurodegeneration and memory formation
Cagla siger om projektet: ”Inde i celler er proteiner, cellernes byggestene, fuldt optaget af at opfylde deres specifikke funktioner ved bl.a. at binde til andre molekyler i cellerne. Forkerte interaktioner mellem proteiner og utilsigtede molekylære partnere kan forårsage sygdomme. Når hjernen lagrer information, sker det ved at specifikke proteiner samles og sammen med andre molekyler danner store strukturer, der binder til kopier af specifikke gener. Lignende strukturer kan dog opstå fejlagtigt, ved at proteinerne samles på en forkert måde, eller ved at utilsigtede molekyler indgår i disse strukturer. Sådanne fejlagtige strukturer, de såkaldte amyloider, er et kendetegn ved sygdomme som bl.a. Alzheimers. Så selv om strukturerne overordnet er meget ens, så er nogle ”gode”, mens andre er ”dårlige” og sygdomsfremkaldende. Jeg ønsker med mit projekt at forstå detaljerne i alle disse interaktioner, og dermed belyse hvorfor det sker, at nogle danner de forkerte strukturer. Hvis vi forstår forholdet mellem normal hjernefunktion og sygdom for disse proteiner, og hvorfor de kan lave disse fejl, kan vi måske bedre udvikle medicin, der kan forebygge, at de fejlagtige amyloider opstår, samt de konsekvenser det har for menneskers helbred og funktion.”
Yderligere information
Christian Mostrup Scheel, presseansvarlig, tlf.: 3067 4805, [email protected]